Радиационная биология. РЕАЛЬНАЯ ФИЗИКА. Глоссарий по физике

Радиационная биология - наука о действии ионизирующих излучений на биол. объекты. Поражающее действие ионизирующих излучений обусловлено ионизацией макромолекул нуклеиновых кислот, белков и др. Различают два пути воздействия: прямой, при к-ром энергия излучения поглощается непосредственно в самих макромолекулах, и косвенный, при к-ром энергия поглощается водой и низкомолекулярными соединениями, содержащимися в объекте, а повреждение макромолекулам наносится свободными радикалами - продуктами радиолиза. При поглощённой дозе всего лишь в 0,01 Гр (1 рад) в каждой клетке осуществляются сотни тысяч актов ионизации в клеточных структурах [ядре, цитоплазме, мембранах (см. Биофизика)], что приводит к множеств. нарушениям жизнедеятельности клетки. Однако большинство нарушений преходящи и не вызывают гибели клетки.

В животном организме клетки одних тканей (кроветворные, половых органов, слизистой кишечника) активно делятся, воспроизводя себе подобные; клетки других тканей (почек, печени, сердца, мышц, нейроны и др.) делятся редко или вообще не делятся. Соответственно различают два вида гибели клеток - репродуктивную и интерфазную. Репродуктивная гибель состоит в нарушении способности делящихся клеток к неограниченному воспроизводству: после 1-2 делений дефектные потомки клеток отмирают. При интерфазной гибели вскоре после облучения гибнут сами облучённые клетки. Для всех делящихся и большинства неделящихся клеток интерфазная гибель наступает лишь при дозах в сотни Гр. Исключение составляют лимфоциты и половые клетки на нек-рых стадиях их развития; они гибнут интерфазно уже при дозах в неск. десятков Гр.

Причины и закономерности репродуктивной и интерфазной гибели различны. Наиб. изучена репродуктивная гибель. Она наступает в результате повреждения молекулы ДНК, завершающегося разрывом одной или обеих её нитей, что препятствует дальнейшему воспроизводству нормальных клеток. Зависимость доли клеток, сохранивших репродуктивную способность после облучения в дозе D, имеет вид

Здесь N(0) и N(D) - число клеток до и после облучения; величина S = 1/D₀ характеризует радиочувствительность клеток, D₀ - доза, снижающая число выживших клеток в е раз. Для большинства делящихся клеток D₀ = (1,2

2,0) Гр. Часто экспоненциальному участку дозовой кривой предшествует участок кривой с меньшим наклоном (рис. 1).

Рис. 1. Зависимость репродуктивной гибели клеток от дозы D; по оси ординат - доля клеток, сохранивших репродуктивную способность; 1,2 - разные формы дозовых кривых.

Радиочувствительность делящихся клеток зависит от многих факторов и может быть искусственно увеличена (сенсибилизация) пли уменьшена (защита); соответственно D₀ уменьшается или увеличивается. Наиб. эффективным естеств. сенсибилизатором является кислород: в его отсутствие поражение различных биол. объектов (макромолекул, клеток, организмов в целом), как правило, ослабляется (кислородный эффект). При этом D₀ для клеток увеличивается в 3 раза. С ростом линейной плотности ионизации радиочувствительность клеток и тканей возрастает.

Повреждение ДНК, обусловливающее репродуктивную гибель клетки, не является для неё фатальным благодаря существованию мощных систем восстановления (репарации). Часть возникающих в результате ионизации первичных повреждений репарируется хим. восстановителями, присутствующими в клетке. Осн. восстановителем является аминокислота глута-тион. Она конкурирует с внутриклеточным кислородом, фиксирующим первичные повреждения, и препятствует их восстановлению. Повреждения, сохраняющиеся после этого физ--хим. этапа репарации, эффективно устраняются ферментными системами, специфически репари-рующими разл. виды генетпч. повреждений. Конечный поражающий эффект облучения обусловлен неотрепари-рованной частью первичных повреждений ДНК. Доля их в обычных условиях невелика (доли %), что и обусловливает относит. устойчивость живых клеток к действию ионизирующих излучений. С этим же связана возможность увеличить радиочувствительность, искусственно подавляя способность делящихся клеток к репарации, либо снизить их радиочувствительность, создавая условия для лучшей репарации потенц. повреждении ДНК.

Механизм интерфазной гибели клеток изучен слабее, неясна и причина резкого отличия в радиочувствительности лимфоцитов от др. видов клеток. В отличие от репродуктивной гибели, изменения, ведущие к интерфазной гибели, наблюдаются во всех клетках и с дозой облучения меняется не доля погибших клеток, а ср. время гибели всей популяции (рис. 2). Причина различий, по-видимому, в том, что интерфазная гибель обусловлена повреждением не уникальной структуры клетки (ДНК), а мембран и др. множественных её структур.

Рис. 2. Зависимость интерфазной гибели лимфоцитов от дозы; по оси ординат - время гибели половины облучённых клеток (

Радиац. гибель целостного организма млекопитающих обусловлена опустошением популяций делящихся клеток и тканей т. н. критических органов, необходимых для жизнедеятельности. Такими органами являются кроветворные и пищеварительные. В кроветворных органах (костный мозг, селезёнка) и тонком кишечнике есть активно делящиеся клетки, являющиеся родоначальниками (стволовыми) для всех функционирующих клеток крови и клеток тонкого ки-шечника, ответственных за всасывание питательных веществ. Репродуктивная гибель стволовых клеток, снижающая их численность ниже совместимого с жизнью критич. уровня, приводит к гибели организма.

На рис. 3 приведена дозовая кривая выживаемости млекопитающих при g-облучении всего организма. Доза летальности 50% особей в популяции (ЛД₅₀) различна для млекопитающих разных видов, но форма дозовой кривой и причины гибели одинаковы. При дозах порядка ЛД₅₀ критической для организма является система кроветворения, при больших дозах - слизистая оболочка тонкого кишечника. В первом случае часть животных гибнет через 10-14 дней, во втором - через 4-7 дней после облучения. При D > 1 Гр вплоть до абс. летальной дозы у выживших особей наблюдается лучевая болезнь разной тяжести.

Существует ряд мер профилактич. защиты организма от облучения. Наиб. эффективны два класса хим. защитных веществ (радиопротекторов) при введении их за 10-15 мин до облучения. Это соединения, содержащие серу,- тиолы и индолил-алкилампны. Первые, подобно внутриклеточному глутатиону, способствуют физ--хим. репарации первичных повреждений, конкурируя с кислородом и, по-видимому, способствуя ферментативной репарации. Вторые сужают сосуды и тем самым также ослабляют поражающее действие кислорода в облучённых клетках критич. органов.

В нек-рых случаях необходимо увеличить радиочувствительность клеток, напр. при радиотерапии опухолей. Сенсибилизаторами могут служить т. н. электрон-акцепторные соединения, роль к-рых аналогична действию кислорода, но они лучше проникают в глубь опухоли.

Помимо повреждений, проявляющихся вскоре после облучения в больших дозах, ионизирующее излучение вызывает отдалённые последствия (в осн. канцерогенез и генетич. нарушения), к-рые могут возникнуть при любых дозах и характере облучения (разовом, хронич., локальном). Вероятность возникновения отдалённых последствий возрастает с дозой, но экспериментально она определена лишь при достаточно больших дозах. Достоверному определению её при малых дозах препятствуют отсутствие достаточного статистич. материала и адекватных контрольных групп животных, а главное, огромный фон аналогичных заболеваний у человека, вызванных иными канцерогенными и мутагенными факторами окружающей среды. Поэтому при нормировании допустимых доз облучения (см. Нормы радиационной безопасности)вероятность отдалённых последствий рассчитывают, используя линейную экстраполяцию эффекта больших доз в область малых и при допущениях о тождественности возникающих повреждений и возможности переноса данных с животных на человека.

Среди патологич. изменений, вызываемых облучением в живых организмах, встречаются такие, к-рые являются полезными для человека. Напр., под действием определ. доз облучения в нек-рых случаях на растениях наблюдается т. н. стимуляционный эффект (более раннее созревание, увеличение зелёной массы, накопление полезных продуктов обмена веществ и т. п.). Практич. значение имеет облучение с целью выведения полезных мутантов растений, бактерий (напр., вырабатывающих пенициллин) и др. Поражающее действие используется в радиотерапии зло-качеств. опухолей, а также для стерилизации лекарств, препаратов и перевязочных материалов, дезинсекции зерна, предотвращения прорастания картофеля и др. В научных исследованиях биол. действие радиации применяется для определения размеров макромолекул, вирусов и бактерий, изучения топографии радиочувст-вит. структур в клетке, исследования процессов миграции энергии в белках и нуклеиновых кислотах, выяснения роли отд. клеточных образований в эмбриогенезе и др.

Развитие Р. б. привело к появлению самостоятельных её направлений: радиационной генетики, радиационной микробиологии, радиоэкологии, космич. Р. б. и др.

Литература по радиационной биологии

Знаете ли Вы, что в 1974 - 1980 годах профессор Стефан Маринов из г. Грац, Австрия, проделал серию экспериментов, в которых показал, что Земля движется по отношению к некоторой космической системе отсчета со скоростью 360±30 км/с, которая явно имеет какой-то абсолютный статус. Естественно, ему не давали нигде выступать и он вынужден был начать выпуск своего научного журнала "Deutsche Physik", где объяснял открытое им явление. Подробнее читайте в FAQ по эфирной физике.